鎘及其化合物

中毒表現(xiàn)：
    一、急性中毒吸入鎘煙引起的急性中毒以刺激呼吸道粘膜為主，可發(fā)生化學性肺炎和肺水腫?？諝庵墟k濃度每立方米達數(shù)毫克時，即可引起呼吸道(尤其是肺泡)明顯損害。吸入后有4-10h(個別短至20min至2h)潛伏期。此時喉頭和眼粘膜有刺激感、頭痛、頭暈、疲倦。但因不嚴重而往往被忽略。繼而可出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、胸部壓迫感、胸骨后疼痛和灼熱感。并可有寒戰(zhàn)、背部和四肢關節(jié)肌肉疼痛等。
    嚴重者呼吸道癥狀可于數(shù)天內(nèi)發(fā)生惡化，出現(xiàn)支氣管肺炎或肺水腫，X線檢查見兩肺有散在性片狀浸潤陰影。
    人急性吸入中毒者的主要損害見于肺部，尸檢見有急性肺水腫和肺氣腫，腎皮質(zhì)壞死，腎小球囊呈明顯黑褐色，脾臟充血，其余器官正常。以腎含鎘量為最高，次為肝及肺。
鎘化合物所致呼吸道病變偶可持續(xù)數(shù)周，少數(shù)病員可因血管周圍或支氣管周圍纖維化，形成永久性的病變。
    誤食鎘化合物可引起急性中毒。經(jīng)10min至數(shù)小時潛伏期后，出現(xiàn)急劇的胃腸刺激癥狀，有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛和虛脫等。
    二、慢性中毒慢性鎘中毒以肺氣腫、腎功能損害(蛋白尿)為主要表現(xiàn)。其次還可引起缺鐵性貧血，牙齒頸部黃斑，嗅覺喪失和鼻粘膜潰瘍或萎縮等。患者開始可出現(xiàn)頭痛、頭昏、上下肢長骨和關節(jié)疼痛、鼻和喉頭干燥、惡心、食欲減退、體重減輕、疲勞等一般性癥狀。常見的特殊慢性病變和癥狀如下：
    (一)嗅覺減退或喪失據(jù)國外報道，在堿性蓄電池下，空氣中鎘濃度達0.28-2.76mg/m³(同時有鎳0.0016-0.056mg/m³)有15%工人出現(xiàn)嗅覺障礙。又有報道認為長期接觸鎘工人中出現(xiàn)本癥狀可高達66%，且鼻粘膜未見任何改變者，亦有此癥狀出現(xiàn)。因此，認為嗅閾提高主要是嗅覺的中樞部分受損所致。
    (二)牙周黃褐色環(huán) 尿鎘在0.89μmol/L(0.1mg/L)以下，血鎘在28.7mmol/L(0.4mg%)以下者無此癥狀。
    (三)肺部損害可出現(xiàn)肺氣腫，多見于接觸鎘數(shù)年之后，一般不伴發(fā)慢性支氣管炎，無慢性咳嗽史，在繼發(fā)感染后可出現(xiàn)呼吸困難，有報告長期接觸脂酸鎘或磺酸鎘的工人，可出現(xiàn)彌漫性間質(zhì)性肺硬化。
    (四)腎損害主要損及近曲腎小管，亦可見同時損及腎小球。在中毒早期常出現(xiàn)腎小管性蛋白尿，主要排出分子量為1-2.5萬的蛋白質(zhì)。這些低分子量的蛋白可以β2微球蛋白、維生素A結合蛋白以及溶菌酶等為代表，三者分子量分別為1.16萬、2.06萬和1.46萬。其排出量可達1.2-3.2g/L尿。當鎘損及腎小球時，尿中可出現(xiàn)高分子蛋白、或以高分子蛋白為主的混合型蛋白尿。
鎘中毒可出現(xiàn)糖尿及氨基酸尿，前者除反映腎小管重吸收葡萄糖功能降低外，亦同時由于鎘引起葡萄糖生成增加、糖耐量降低、胰島素釋放降低等因素所致。氨基酸尿在鎘中毒早期亦頗常見，但亦有人認為這是一種非特異性征象，與鎘接觸者的飲食有關，且其出現(xiàn)亦較其他征象為晚。尿中酶量排出增加反映了腎小球濾過的酶量增加。腎小管對酶量吸收能力下降；腎小管細胞損傷，細胞內(nèi)酶漏出亦可使尿酶增加。
腎損害的表現(xiàn)還可見尿濃縮功能低下。鈣、粘蛋白和尿酸排出增加，導致尿中晶體－膠體關系改變。有報告接觸鎘者腎結石發(fā)生率較高，可能與此有關。
    (五)免疫功能低下鎘可抑制機體免疫功能、干擾免疫球蛋白的生成與正常的排列結構。
    (六)貧血主要由于紅細胞脆性增加而大量破壞所致，臨床上可出現(xiàn)中度貧血。當含鎘工業(yè)廢水污染外界環(huán)境，使飲食攝入鎘過量增加，可引起生活性鎘中毒。日本發(fā)現(xiàn)的骨痛病即屬此類。初起時為腰痛，下肢肌肉痛，步行覺疲勞，以后下肢疼痛加劇，以致上下梯級困難，呈特有搖擺步態(tài)(因股內(nèi)旋肌痙攣所致)；由于骨質(zhì)疏松，可發(fā)生病理性骨折，并可引起骨胳變形、變短，因周身骨痛而臥床不能行動。皮膚有特殊色素沉著。此病起因是鎘損害腎小管吸收功能，使鈣、磷排出增加；同時又對胃腸粘膜產(chǎn)生刺激，使之發(fā)生炎癥以至萎縮，對礦物鹽類的吸收減少，因而出現(xiàn)骨的改變。工業(yè)上接觸鎘亦可能引起骨胳的病變，但程度沒有如此嚴重。
診 斷：
    根據(jù)接觸史及其特有臨床表現(xiàn)，并參考實驗室檢查，可作出診斷，非接觸者血鎘為0.044-0.088μmol/L(5-10μg/L)，接觸鎘后可升高。正常人尿鎘為0-24μg/24h，一般認為尿鎘超過10μg/g肌酐，即顯示有鎘損害的可能。急性鎘中毒所致呼吸系統(tǒng)癥狀，輕者與呼吸道感染相似，但抗菌治療無效，脫離接觸后可好轉。當發(fā)生肺水腫或肺炎時，診斷依據(jù)為有明確接觸史(特別是高溫切割，焊接含鎘金屬或冶煉合金時與高分散度氧化鎘煙接觸)，尿鎘升高，蛋白尿，腎性糖尿，氨基酸尿。慢性鎘中毒所致蛋白尿是早期診斷指征之一。尿β2微球蛋白是反映職業(yè)慢性鎘中毒時腎損害的敏感指標。據(jù)北京地區(qū)60名正常成人尿β2微球蛋白含量范圍為48-371μg/g肌酐，幾何均值為128μg/g肌酐，暫定正常上限為420μg/g肌酐。若能與尿總蛋白量以及尿蛋白電泳一起使用，有利于進行鑒別診斷以及判斷損害部位。
治 療：
    強調(diào)一般急救措施和對癥處理，急性中毒時應著重防治肺水腫，在早期給予短程大劑量腎上腺皮質(zhì)激素治療，有利于防治肺水腫，并預防阻塞性細支氣管炎等并發(fā)癥。用金屬絡合劑(如依地酸鈉鈣)驅(qū)鎘有效。但須注意保護腎臟，避免過高濃度積存于腎內(nèi)而加重損害，尤其是慢性中毒時更要慎重，必要時從小劑量開始。骨胳癥狀可用維生素D(每天口服2萬單位，同時每周注射6萬單位)和鈣劑。如有血漿蛋白降低，使用水解蛋白，有一定療效。